Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist eine Erkrankung der Netzhaut, bei der das Netzhautzentrum durch eine Anhäufung von Stoffwechselprodukten zerstört wird. Die Erkrankung beruht nach heutigem Wissensstand auf genetischen Faktoren und bestimmten auslösenden Umwelteinflüssen. Man unterscheidet eine trockene Form von einer feuchten Form, wobei beide AMD-Arten unterschiedliche Krankheitsmechanismen und Behandlungsoptionen haben.
Die AMD ist die häufigste Ursache für Erblindung jenseits des 65. Lebensjahres. AMD-Veränderungen der Netzhaut treten bei etwa 30 % der über 75-Jährigen auf, wobei nicht immer ein symptomatisches Stadium erreicht wird. Frauen und Männer sind von der Erkrankung gleich häufig betroffen.
Als derzeit bekannte Risikofaktoren gelten beispielsweise Rauchen, Veränderungen im Komplementfaktor-H sowie eine starke Lichtexposition der Netzhaut (fototoxischer Effekt).
Die AMD beruht auf einer kumulativen Überlastung des retinalen Pigmentepithels (RPE) im Alter. Eine RPE-Zelle muss täglich mehrere tausend Scheibchen von abgestorbenen Photorezeptoren abbauen. Kann diese Stoffwechselleistung nicht mehr bewerkstelligt werden, kommt es zu einer Kumulation von hyalinem Material (sogenannte Drusen) in den RPE-Zellen und die Zellen gehen zugrunde.
Weiters entstehen durch diesen Vorgang Lücken in der Bruch-Membran (BrM) und die Abdichtung zur Choriokapillaris kann nicht mehr aufrechterhalten werden. Durch die Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff (Hypoxie) wird die Expression des "vascular endothelial growth factor" (VEGF) stimuliert und Gefäße aus der Choriokapillaris wachsen in die Netzhaut ein.
Das Hauptsymptom ist eine Sichteinschränkung in der Mitte des Sehfeldes. Betroffene bemerken einen grauen Schatten im Blickzentrum, wobei die Sehschärfe oft sogar unter die Lesefähigkeit herabgesetzt ist. Durch ein zentrales Netzhautödem bei der feuchten Form bemerken Betroffene auch oft eine Verzerrung von angeblickten Objekten (Metamorphopsie). Zur Prüfung dieser Sehveränderung wird ein Netz von Gitterlinien verwendet (sogenanntes Amsler-Gitter).
Es kann auch zu einer plötzlichen, akuten Verschlechterung des Sehvermögens kommen, beispielsweise bei einer Netzhautblutung aufgrund der starken choroidalen Neovaskularisation (CNV) mit schwachen Gefäßen.
In den Vorstadien der Erkrankung entwickeln sich häufig Pigment-Verschiebungen und Drusen in der Netzhaut, ohne dass der Patient eine Einschränkung des Sehvermögens bemerkt. Drusen sind gelblich-weiße, dichtgepackte Herde von hyalinem Abbaumaterial, welche bei der AMD über das gesamte Zentrum der Netzhaut verteilt sind.
Zu Beginn sieht der Arzt häufig Pigmentverschiebungen im Bereich der zentralen Netzhaut. Im Endstadium der trockenen AMD kommt es häufig zur sogenannten areolären oder geografischen Atrophie im Bereich der Makula (Stelle der höchsten Photorezeptoren-Dichte). Hier ist das RPE vollständig verschwunden, dementsprechend ist dieser Fleck blind, da auch keine Photorezeptoren mehr vorhanden sind.
Bei der feuchten AMD entsteht durch das Eindringen von Flüssigkeit unter die Netzhaut ein Ödem. Im Netzhautzentrum sieht man bei der Untersuchung dann eine grau-braune, rund begrenzte Vorwölbung (Pigmentepithelabhebung) oder eine seröse Netzhautabhebung. Durch Lücken in der BrM wachsen oft choroidale Gefäße in die Netzhaut ein, wobei dann das Stadium der CNV erreicht ist. Diese neuen Gefäße können aufgrund ihres schlechten Wandaufbaus leicht bluten und so zu einer langfristigen Zerstörung der Netzhaut führen. Im Spätstadium sieht man häufig eine weißlich fibröse Narbe ("disziforme Makulopathie"), wobei dieses Auge dann im Regelfall schon erblindet ist.
Der Goldstandard zur Diagnostik der AMD ist die Fundus-Autofluoreszenz (FAF), wo wiederholte Aufnahmen der Netzhaut nach Applikation eines fluoreszierenden Farbstoffes gemacht werden. Hier lässt sich die Ausprägung der CNV beziehungsweise der geografischen Atrophie genau bestimmen. Zudem kann auch ein Therapieansprechen überprüft werden.
Für die Kontrolle der AMD ist mittlerweile auch die optische Kohärenztomografie (OCT) sehr wichtig, wobei hier auch die Progression und der Therapieerfolg beurteilt werden können. Beide Verfahren sind nicht-invasiv und gut verträglich.
Bei der Therapie der AMD unterscheidet man intravitreale Injektionen (VEGF-Inhibitoren), die Photodynamische Therapie (PDT), die Laserkoagulation, Maßnahmen zur Bekämpfung von subretinalen Blutungen, die Netzhautrotation, medikamentöse Therapieversuche und eine Verbesserung des Visus mithilfe von vergrößernden Sehhilfen. Insgesamt lässt sich sagen, dass die feuchte AMD (CNV) derzeit wesentlich besser behandelbar ist als die trockene Form.
Besonders in der Behandlung der CNV wurden in den letzten Jahren große Fortschritte gemacht.
Die Injektionen von VEGF-Inhibitoren können bei der CNV die choroidale Neovaskularisation verhindern oder dauerhaft zur Rückbildung bringen. Es kommt somit zu einer Erhaltung oder sogar zu einer Verbesserung des Sehvermögens. Durch Injektion der Inhibitoren in den Glaskörper werden an der Netzhaut hohe Konzentrationen erreicht. Die Substanzen (Ranibizumab, Pegaptanib etc.) werden bei der feuchten AMD im Abstand von 4 bis 6 Wochen insgesamt dreimal gespritzt, wobei bei Rezidiven die Injektionsserie oft mit Erfolg wiederholt werden kann. Da es sich bei der Behandlung um einen intraokulären Eingriff handelt, muss die Behandlung unter sterilen Bedingungen in einem entsprechenden Umfeld durchgeführt werden (beispielsweise OP-Saal). Die Kosten der Behandlung für das Gesundheitswesen sind sehr hoch, wobei demgegenüber eine Erhaltung der Sehkraft und einer dementsprechenden Lebensqualität steht.
Durch die intravenöse Injektion eines Porphyrin-Farbstoffes (Visudyne), welcher sich im Gefäßendothel der Netzhaut anreichert, kann nach Bestrahlung mit entsprechendem Laserlicht eine CNV teilweise verschlossen werden. Die Wirkung ist allerdings schlechter als die der heutigen VEGF-Inhibitoren, weshalb diese Therapie in der Routine nur mehr selten Anwendung finden.
Früher hat man die CNV, welche von der Fovea (Zone des schärfsten Sehens) ausreichend weit entfernt war und noch nicht geblutet hat, mittels eines Argon-Grün-Lasers verödet. Diese Methode wird heutzutage nur mehr bei der papillennahen CNV angewendet.
Meist erfolgt hier die intravitreale Applikation eines Gewebeplasminogen-Aktivators, wobei versucht wird die subretinale Blutung zu verflüssigen. Daraufhin wird versucht, das Blut mittels eines expandierenden Gases aus der Makula zu drücken. Zusätzlich erfolgen Anti-VEGF-Injektionen. Mit diesen Maßnahmen kann die Sehschärfe teilweise wiederhergestellt werden, und zusätzlich die Bildung einer disziformen Narbe verhindert werden. Bei einer fortgeschrittenen CNV, welche unter die Netzhaut eingeblutet hat, kann das Koagel auch chirurgisch entfernt werden.
Hier erfolgt nach einer Entfernung des Glaskörpers (Vitrektomie) und danach die Anlage eines künstlichen Netzhautloches (Retinotomie). Daraufhin kann die Blutung mit feinsten chirurgischen Instrumenten entfernt werden. Da hier meist das RPE und die Netzhaut bereit stark verändert sind, wird mit diesem Eingriff häufig keine Verbesserung des Sehvermögens mehr erreicht.
Die Netzhautrotation bezeichnet einen chirurgischen Eingriff, bei dem versucht wird, die Makula auf eine Stelle mit intaktem RPE zu verlegen. Wegen der hohen Komplikationsrate kommt dieser Eingriff nur noch sehr selten zur Verwendung.
Früher erfolgten oft Therapieversuche mit durchblutungsfördernden Medikamenten, wobei sich diese als nutzlos herausgestellt haben. In der ARED-Studie konnte nachgewiesen werden, dass eine bestimmte Kombination von Nahrungsergänzungsstoffen (Lutein, Zink, Karotinoide) bei langjähriger Einnahme, die Entstehung einer trockenen AMD verzögern kann. Eine CNV kann auf diese Weise allerdings nicht behandelt werden.
Für ältere Menschen ist es oft besonders hart, ihre Lesefähigkeit zu verlieren. Da das Gesichtsfeld und die Orientierungsfähigkeit fast immer erhalten bleiben, ist es oft ein kleiner Trost, nicht "ganz blind" zu werden. Vergrößernde Sehhilfen sind oft ein wichtiges Hilfsmittel zur Therapie der AMD, wobei für ihre Anpassung oft ein spezielles Know-how notwendig ist. Man unterscheidet hier beleuchtete Leselupen, Lupenbrillen, Bildschirmlesegeräte, Videolupen und elektronische Vorlesegeräte.
Unbehandelt schreiten sowohl die feuchte als auch die trockene Form der AMD immer weiter voran. Dies geht bis zu einem vollständigen Verlust der Sehschärfe im Bereich der mittleren Netzhaut. Die Prognose der feuchten AMD ist derzeit wesentlich besser als die der trockenen AMD. Die CNV der feuchten AMD reagiert häufig sehr gut auf eine Therapie mit intravitrealen Injektionen, wobei es bis zu einem Anhalten der Erkrankung kommen kann.
Die Progression der trockenen AMD kann mit Nahrungsergänzungsmitteln derzeit nur hinausgezögert werden, wobei es als Endpunkt immer zu einem mehr oder weniger großen Atrophiegebiet im Bereich der zentralen Netzhaut kommt.
In der ARED-Studie (1999) hat sich eine günstige Auswirkung von Zink-, Lutein- und Karotinoid-Supplementation auf die Progression der trockene AMD gezeigt. Auch andere Lebensmittel, welche reich an Karotinoiden sind, beispielsweise Paprika, Spinat, Grünkohl, Orangen oder Karotten, wirken sich positiv auf die trockene AMD aus.
Die Nachsorge der AMD sollte im Intervall beim behandelnden Augenarzt erfolgen. Hier sollte es zu einer regelmäßigen Kontrolle der Progression, und bei der CNV auch gegebenenfalls, zu einer Kontrolle des Therapieansprechens kommen (z.B. bei Anti-VEGF-Injektionen).
Die altersbedingte Makuladegeneration ist eine Erkrankung des Netzhautzentrums und die häufigste Ursache für Erblindung bei Menschen jenseits des 65. Lebensjahres. Die Erkrankung wird in eine trockene und eine feuchte Form eingeteilt, wobei sich beide Formen sowohl in der Prognose, als auch in den möglichen Therapieoptionen unterscheiden.
Die unbehandelte AMD endet meist in einem kompletten Verlust der zentralen Sehschärfe, wobei das Gesichtsfeld und die Orientierung meist erhalten bleiben.
Es gibt eine Vielzahl von Hilfsmitteln zur Unterstützung bei der AMD. Dies sind beispielsweise Leselupen, Lupenbrillen, Bildschirmlesegeräte, Videolupen oder auch elektronische Vorlesegeräte.
Die Makuladegeneration entwickelt sich meist bei älteren Menschen (jenseits des 60. Lebensjahres) meist über einige Jahre. In Frühstadien können in der Netzhaut bereits Pigmentverschiebungen und sogenannte Drusen nachgewiesen werden.
Die Makuladegeneration ist grundsätzlich nicht heilbar, wobei beide Formen (trockene und feuchte AMD) durch eine entsprechende Therapie aufgehalten beziehungsweise zumindest verzögert werden können.
Carotinoide wie beispielsweise in Grünkohl, Spinat, Paprika oder Orangen haben einen positiven Einfluss auf die AMD.
Es gibt mögliche chirurgische Eingriffe zur Verbesserung der Sehschärfe bei einer AMD, wobei zuerst meist nicht-chirurgische Therapien eingesetzt werden. Beispiele für eine chirurgische Versorgung der AMD sind die Netzhautrotation oder die chirurgische Versorgung von subretinalen Blutungen.
In einer großen, prospektiven Studie (ARED-Studie) hat sich gezeigt, dass eine langfristige Einnahme von Zink, Lutein, Carotinoiden und Antioxidantien die Progression einer AMD verlangsamen können.
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