Die plötzliche Diagnose Kardiomyopathie: Doch was genau verstehen wir darunter? „Kardial“ steht für
Da das Herz eine Pumpfunktion verkörpert, können entweder die Füllung oder aber die Abgabe defekt sein. Das bedeutet, dass das Herz während der diastolischen Füllphase, also der Ausdehnung der Herzkammern, nicht ausreichend erschlaffen kann und somit eine vollständige Blutfüllung nicht erreicht werden kann.
Ist die systolische Funktion beeinträchtigt, beschreibt dies eine Kontraktionsstörung der Herzaktion, sodass der Blutauswurf vermindert ist. Diese Mechanismen führen weiterhin zu strukturellen Veränderungen und einem Herzversagen.
Die Endstrecke ist die Unterversorgung des Körpers mit genügend Blutsauerstoff bzw. den Komplikationen der Herzmuskelerkrankung, wie Thromben und
Und nun zur Frage, wie diese Herzmuskelerkrankungen entstehen. Dafür gibt es mehrere Ursachen. Generell werden sie in primäre und sekundäre Kardiomyopathien eingeteilt. Primär bedeutet dabei, dass sie angeboren sind. Für die sekundären Unterformen sind mehrere Ursachen bekannt. Am häufigsten entstehen die Kardiomyopathien aufgrund eines ischämischen Ereignisses, also einem
Ebenso spielen entzündliche Reaktionen eine wesentliche Rolle in der Genese. Diese können virusbedingt oder autoimmun verlaufen. Die häufigsten Viren sind Coxsackievieren, aber auch
Besonders im Urlaub, nachdem am Abend Alkohol konsumiert wurde, treten am Folgetag Herzrhythmusstörungen auf. Dies ist nicht selten die Ursache des plötzlichen Versterbens im Urlaub. Dies wird als Holiday-Heart-Syndrom bezeichnet.
Eine besondere Gefährdung der Chemotherapie ist die Anwendung von Anthrazyklinen, wie Doxorubicin. Daher sollten regelmäßige Ultraschallkontrollen des Herzens, auch in der Nachsorge, erfolgen. Ebenso sind die Volkskrankheiten in Deutschland, Blutzuckerkrankheit und
Die metabolische Kardiomyopathie kann nicht nur durch Diabetes (Blutzuckerkrankheit) verursacht werden, sondern auch durch Schilddrüsenfunktionsstörungen, Speichererkrankungen oder Systemerkrankungen, wie Rheuma.
Wenn man sich das Herz noch einmal als Pumpe vorstellt, liegt es auf der Hand, dass Veränderungen der Pumpe, die das Volumen oder den Druck betreffen, zu einer Funktionsstörung führen.
Dies sind beim Herzen die Herzklappen. Hierfür ein kurzer Exkurs in die Anatomie des Herzens. Das Herz besteht aus zwei Hälften, der rechten und linken. Eine Hälfte wird aus einem Vorhof (lat.: Atrium) und einer Kammer (lat.: Ventrikel) gebildet. Das rechte Herz führt das Blut über den Truncus pulmonalis, der pulmonalen Ausflussbahn, zur
Von der Lunge aus wird es über die vier Lungenvenen zum linken Vorhof transportiert. Von dort aus gelangt das Blut über die Mitralklappe, einer Segelklappe, in den linken Ventrikel und wird über die Ausflussbahn der Aorta, bestehend aus drei Taschenklappen, in den Körperkreislauf gegeben.
Nachdem der Körper mit Sauerstoff versorgt wurde, wird das desoxygenierte Blut über die Hohlvenen im rechten Vorhof gesammelt. Das Blut mündet über die Trikuspidalklappe in den rechten Ventrikel. Der Kreislauf beginnt von vorn.
Sind nun die Segel- oder Taschenklappen verändert, beginnt eine strukturelle Änderung des Herzens. Eine solche strukturelle Veränderung kann zwar direkt als auch indirekt zu einer Kardiomyopathie führen.
Indirekt bedeutet, dass die Veränderungen ebenso eine Funktionsstörung der elektrophysiologischen Weiterleitung bedingen können, die dann wiederum zur Kardiomyopathie führen.
Die Kardiomyopathien weisen im Allgemeinen fünf Formen auf, die nach ihrer Entstehung und Symptomatik eingeteilt werden. Die häufigste Herzmuskelerkrankung ist die dilatative Kardiomyopathie. Danach folgt die hypertrophe Form, mit oder ohne Obstruktion.
Seltenere Herzmuskelerkrankungen sind die restriktive und arrythmogenen Kardiomyopathien. Zuletzt gilt es eine Gruppe zu klassifizieren, die einer Sammlung verschiedener Störungen angehören. Dazu zählt beispielsweise die Stresskardiomyopathie.
Da insgesamt verschiedene Hauptformen der Kardiomyopathie unterschiedenen werden, wird jede einzelne Form nun in ihrer Entstehung und Symptomatik beschrieben.
Die häufigste Erkrankung des Herzmuskels ist, wie bereits beschrieben, die dilatative Kardiomyopathie. Sie weist eine Inzidenz von circa 6 pro 100.000 Neuerkrankungen auf. Diese Hauptform kann durch eine familiäre Veranlagerung, aber auch häufig nach ischämischen Ereignissen, Alkoholexzess, Entzündungen oder bei
Dabei dehnt sich der linke Ventrikel immer mehr aus, sodass sich die Ventrikelwand ausdünnt. Dies hat zur Folge, dass sich der Ventrikel nicht mehr richtig zusammenziehen, also kontrahieren kann. Morphologisch sieht der Ventrikel wie ein ausgedehnter Sack aus. Aufgrund der verminderten Kontraktionskraft liegt eine systolische Pumpstörung vor.
Die Ejektionsfraktion ist stark reduziert, also das Blutvolumen, das während der Herzaktion ausgeworfen werden sollte. Das Kriterium der Herzinsuffizienz ist erfüllt. Da der linke Ventrikel betroffen ist, spricht man von einer Linksherzinsuffizienz.
Im weiteren Verlauf kann eine globale Insuffizienz auftreten, da der rechte Ventrikel im Spätstadium der Erkrankung ebenso dilatieren kann. Auf zellulärer Ebene ist eine interstitielle Fibrose das Korrelat. Die Fibrosierung bedingt eine vermehrte Steifigkeit des Herzmuskels, des Myokards. Die Abnahme der Kontraktionskraft resultiert.
Aus dieser Begebenheit entstehen weitere Komplikationen wie relative Klappeninsuffizienzen. Aufgrund der Erweiterung der Ventrikel können die Klappen nicht mehr vollständig geschlossen werden.
Insgesamt können sich die Ventrikelwände nicht mehr richtig bewegen, sodass der Blutfluss im Herzen gestört ist. Dies führt zur Entstehung von intrakardialen Thromben. Aufgrund der Fibrosierung, also der Strukturänderung, kann ferner die Elektrophysiologie des Herzens nicht mehr aufrechterhalten werden. Gefährliche
Tachykardie steht für eine erhöhte Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute. Ventrikulär bezieht sich darauf, dass der Ursprung der Tachykardie in den Kammern liegt. Patienten beschreiben daher Herzrasen bzw. Palpitationen. Ist das Herz erschöpft, droht ein Pumpversagen mit der Entstehung eines
Durch den Rückstau des Bluts in den Vorhöfen dilatieren diese im Verlauf ebenso. Diese Dilatation führt auch zur Störung der Reizleitung des Herzens. Die typische Folge ist Vorhofflimmern. Dies sind zusammenfassend die charakteristischen Symptome der dilatativen Kardiomyopathien.
Nun folgt das Erscheinungsbild der hypertrophen Form. Die hypertrophe Kardiomyopathie kann, wie die dilatative Form, genetisch bedingt sein. Die Genetik führt in diesem Fall zu einer Verdickung des Myokards. Bei dieser Form ist ebenso primär der linke Ventrikel betroffen. Die Pathophysiologie ist vergleichbar mit der dilatativen Form: Eine Verminderung der diastolischen Herzfunktion kann festgestellt werden.
Diese entsteht nun aber aufgrund einer verminderten Dehnbarkeit. Für die Blutfüllung des Herzens kann sich der Ventrikel nicht mehr richtig ausdehnen. Es entsteht eine Druck- und Volumenbelastung der Kammer, die wiederum zur Insuffizienz der Mitralklappe führen kann.
Zudem kann die Dickenzunahme das Septum, also die Trennung der rechten und linken Herzhälfte betreffen. Diese Unterform bedingt eine Obstruktion der aortalen Ausflussbahn. Das bedeutet, dass das Septum des linken Ventrikels hypertrophiert und so den Blutauswurf des linken Ventrikels in den Körperkreislauf verhindert.
So unterscheidet man die hypertrophe, obstruktive Form von der hypertrophen, nicht obstruktiven Form. Vereinfacht gilt folgende Dreier-Regel: 1/3 der Patienten zeigen die nicht obstruktive Variante, 1/3 der Patienten leiden unter Belastung an der Obstruktion und 1/3 bereits in Ruhe.
Die Symptome der Obstruktion sind vergleichbar mit der Klinik der
Weiterhin ist die Herzmuskelerkrankung die häufigste Ursache des plötzlichen Herztods bei jungen Sportlern. Sie stellen sich nun wahrscheinlich die Frage, warum es sich um einen plötzlichen Herztod handelt, wenn die Patienten diese Symptome zeigen. Die Antwort ist, dass die meisten Verläufe asymptomatisch sind bzw. mit unspezifischen Symptomen, wie Leistungsknick, Schwindel oder Herzrasen auffallen.
Da Sie nun bereits die zwei häufigsten Hauptformen der Kardiomyopathien kennen, widmen wir uns nun der restriktiven Form. Sie ist eine eher seltene Form. Restriktiv bedeutet eine verminderte Elastizität der Herzkammeraktion. Wie bei den anderen Formen ist hauptsächlich der linke Ventrikel betroffen.
Im Gegensatz zur dilatativen Form bleibt die Ejektionsfraktion erhalten, da die Ventrikel als auch die Ventrikelwände normal groß sind und eine Kompensation der Herzfrequenz für eine Erhöhung des Schlagvolumens sorgt. Die Restriktion entsteht aufgrund eines vermehrten Einbaus von Bindegewebe in den Herzmuskel. Dies führt zu einer Versteifung des Myokards, die keine ausreichende Ausdehnung des Ventrikels während der Diastole ermöglicht.
Das Blut staut sich zunächst im linken Vorhof und durch Rückstau ebenso bis zum rechten Ventrikel zurück. Dies führt zur Rechtsherzinsuffizienz mit Beinödemen, einer Stauungsleber und einer Erhöhung des zentralnervösen Drucks mit sichtbaren Halsvenen. Ferner können weitere Organe von dem Rückstau des Bluts betroffen sein.
Dazu gehören beispielsweise der
Im folgenden Abschnitt wird die Form beschrieben, an der vor allem junge Männer vor dem 30. Lebensjahr bzw. Sportler leiden, der arrythmogenen Kardiomyopathie. Diese differenziert sich erheblich von den anderen Formen der Herzmuskelerkrankung, da vor allem die rechte Herzkammer betroffen ist. Pathophysiologisch liegt die Ursache in einem rechtsventrikulären Zelluntergang.
Dieser ist durch eine Mutation eines Rezeptors bedingt, die zur Apoptose der Herzmuskelzellen führt. Dieser Zelluntergang wird durch Fett-und Bindegewebe ersetzt. Die Ausdünnung ist die Ursache der pathologischen Ausdehnung der Herzkammer.
Diese Dilatation bewirkt wie bei den anderen Formen die Strukturänderung des Herzens. Und da Sie nun über die Pathophysiologie informiert sind, erraten Sie die Komplikation der strukturellen Veränderung. Genau! Nämlich die Erregungsleitungsstörungen.
Da die ventrikulären Tachykardien zum lebensgefährlichen Kammerflimmern führen können, ist eine typische Folge der plötzliche Herztod. Die weiteren Symptome der Erkrankung sind sehr variabel. Meistens klagen die Patienten über belastungsabhängigen Palpitationen und Synkopen.
Und zuletzt die Gruppe der unklassifizierten Kardiomyopathien.
Die wichtigste Form dieser Gruppe ist die Stresskardiomyopathie. Sie wird auch als Tako-Tsubo-Kardiomyopathie bezeichnet. Es handelt sich hierbei um eine akute Stressbelastungssituation des linken
Auslöser sind emotionale Belastungssituationen oder physischer Stress. Diese Form betrifft in über 90 Prozent der Fälle postmenopausale Frauen. Sie äußern Beschwerden, die zunächst einen
Symptome können Herzschmerzen, Unruhe und Kaltschweißigkeit sein. Zudem kann ein Pumpversagen in Form von Luftnot und weiteren Komplikationen vorliegen. In der Regel erholt sich das Herz bei Stressfreiheit wieder.
Für die Diagnosestellung gibt in der Klinik eine bestimmte Reihenfolge. Diese beginnt mit der Anamnese, gefolgt von der körperlichen Untersuchung und einer weiteren, apparativen Diagnostik.
Hier erfragt der Arzt die Beschwerden, die Vorerkrankungen sowie die familiäre Vorgeschichte, bevor er zur körperlichen Untersuchung übergeht.
Der Arzt untersucht mit seinem Stethoskop das Herz und schaut nach Zeichen der Herzinsuffizienz. Mit der Auskultation, also dem Abhören, gewinnt der Untersucher einen ersten Eindruck der Herzaktion. Liegen Herzgeräusche vor, können diese entsprechend der Lokalisation zugeordnet werden.
Dabei kann der Untersucher unterscheiden, welche Herzklappe betroffen ist. Zusätzlich tastet der Untersucher während der Auskultation den Puls, sodass er nicht nur die Frequenz der Herzschläge, sondern auch
Zur laborchemischen Feststellung einer Herzinsuffizienz werden herzspezifische Proteine bestimmt. Dafür wird die Konzentration des BNP- bzw. proBNP- Spiegels (brain natriuretic peptide) ermittelt.
Eine spezielle Diagnostik, wie die Suche nach Auto-Antikörpern, kann in Erwägung gezogen werden. Bei der dilatativen Kardiomyopathie können beispielsweise in 75 Prozent der Fälle Auto-Antikörper gegen Herzmuskelzellen festgestellt werden.
Anschließend erfolgt bei jeder Kardiomyopathie ein Ultraschall des Herzens, eine Echokardiografie. Zudem wird ein Elektrokardiogramm, kurzum ein EKG, geschrieben.
Beide Untersuchungen können je nach Herzmuskelerkrankung ein passendes Korrelat bestätigen. In der Echokardiografie lassen sich beispielsweise Dilatationen, Hypertrophiezeichen, Thromben oder Wandbewegungsstörungen diagnostizieren.
Ein wichtigstes Diagnosekriterium, nämlich die Ejektionsfraktion, wird mithilfe des Echos beschrieben. Ferner kann beispielsweise bei der hypertrophen Kardiomyopathie überprüft werden, ob eine Obstruktion der linksventrikulären Ausflussbahn vorliegt.
Ebenso können die Klappeninsuffizienzen dargestellt und der Grad der Insuffizienz ermittelt werden. Neben der Echokardiografie ist es wichtig, einen Eindruck der Elektrophysiologie des Herzens zu bekommen.
Das EKG lässt nicht nur Veränderungen des Herzens, wie eine Rechts- oder Linkshypertrophie, sondern vor allem Herzrhythmusstörungen feststellen. Bei der Stresskardiomyopathie lassen sich zum Beispiel in 50 Prozent der Fälle ST-Hebungen nachweisen.
Dies ist das diagnostische Korrelat eines ischämischen Ereignisses. Es gilt, einen Herzinfarkt mit der Bestimmung von Herzmuskelenzymen, vor allem von Troponin T auszuschließen.
Zur Überprüfung eines Pumpversagens kann ein Röntgen Thorax durchgeführt werden. Ein Lungenödem, das sich schmetterlingsartig im Röntgen zeigt, ist ein sicheres Zeichen für das Vorliegen einer dekompensierten
Bei Unsicherheiten in der Diagnostik kann ebenso eine Myokardbiopsie zur histologischen Sicherung oder Erregerdiagnostik erfolgen. Ferner ist eine weitere invasive Methode, die Herzkatheteruntersuchung, eine Möglichkeit, um eine Ischämie auszuschließen.
Die Therapie der Kardiomyopathien differenziert sich in Allgemeinmaßnahmen und spezieller Behandlungsmöglichkeiten. Zur Vorbeugung, als auch zur Therapie ist notwendig, kardiotoxische Substanzen wie Alkohol und Drogen zu vermeiden. Nach der Diagnose einer Herzmuskelerkrankung ist eine körperliche Schonung bzw. eine angepasste Bewegung in Form von leichtem Ausdauertraining empfohlen.
Von einer Ruhigstellung wird explizit abgeraten. Herzrhythmusstörungen, wie Vorhofflimmern sollten effektiv antikoaguliert werden, um Thromboembolien zu vermeiden.
Liegt eine Grunderkrankung vor, sollte diese kausal behandelt werden. Darunter versteht man beispielsweise die Viruselimination oder beim Vorliegen einer Autoimmunerkrankung, eine immunsuppressive Therapie. Bei einer weiteren Grunderkrankung, wie eine Speicherkrankheit oder
Die hypertrophe Kardiomyopathie ist ebenso eine der wenigen Herzmuskelerkrankungen, die man speziell behandeln kann. Hierfür kann eine interventionelle Therapie zur Entfernung des hypertrophen Muskels erfolgen.
Für diese Intervention gibt es zwei Möglichkeiten: Zum einen die Entfernung des Muskels als transaortale subvalvuläre Myektomie oder aber eine chemisch hervorgerufene Myokardnekrose. Dieses Absterben der Zellen wird durch eine Injektion von Alkohol in das Muskelgewebe ausgelöst.
Der Fokus der Therapie liegt jedoch in der leitliniengerechten Behandlung der Herzinsuffizienz. Diese wird hier nun vereinfacht dargestellt. Sie erfolgt mithilfe von Basismaßnahmen, als auch medikamentös bzw. in der Endstrecke mechanisch unterstützend.
Allgemeinmaßnahmen sind die regelmäßigen Kontrollen des Gewichts und der Elektrolyte, präventive Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza sowie ein multidisziplinäres Versorgungsprogramm zur Patientenschulung und -kontrolle.
Medikamentös sollten die Risikofaktoren optimiert werden: Der Bluthochdruck, Diabetes als auch der Fettstoffwechsel sollten eingestellt werden. Zur Regulation des Wasserhaushaltes erfolgt die Gabe von Diuretika, also Wassertabletten. Zur Optimierung der Herzfunktion sollte ebenso die Herzfrequenz mit Betablockern kontrolliert werden.
Weitere Medikamente wie Herzglykoside können je nach Symptomatik individuell eingesetzt werden. Führen diese Therapiemaßnahmen nicht zur signifikanten Verbesserung, können weitere Optionen, wie die Implantation eines Schrittmachers geplant werden.
Durch Synchronisation der Herzaktion kann die Pumpfunktion deutlich erhöht und die Letalität gesenkt werden. Bei dem Auftreten der ventrikulären Tachykardien und einer Gefahr des Kammerflimmerns sollte ein Defibrillator eingesetzt werden.
Zunächst kann jedoch ein medikamentöser Versuch mit Antiarrythmika, wie Amiodaron oder eine Elektrokardioversion versucht werden. Eine Ejektionsfraktion unter 35 Prozent ist jedoch eine Indikation der Primärprohylaxe.
Die Ultima Ratio stellt die Herztransplantation dar. Sie ist vereinfacht ab einem NYHA-Stadium von III bzw. IV oder aber einer drastisch verminderten Ejektionsfraktion indiziert. Eine temporäre Option stellt die mechanische Herzentlastung mithilfe eines LVADs (left ventricular assist device) dar.
Dieses Linksherzunterstützungssystem dient jedoch nur zur Überbrückung der Zeit bis zur Herztransplantation bzw. Erholung. Eine Dauertherapie ist nur über einen Zeitraum von bis zu fünf Jahren möglich und sollte nur erfolgen, wenn eine Herztransplantation nicht möglich ist.
Insgesamt wird die Prognose generell durch zwei Parameter bestimmt: Zum einen wird der Grad der Herzinsuffizienz bestimmt. Dafür wird die NYHA-Klassifikation (New York Heart Association) angewandt, eine Klassifikation, die sich nach den Beschwerden orientiert.
Eine NYHA-Klasse über drei korreliert mit einer schlechten Prognose. Stadium III bedeutet, dass Beschwerden bereits bei leichter Tätigkeiten und Stadium IV, bereits in Ruhe vorliegen. Der zweite Parameter ist der Blutauswurf bei Herzaktion, also die Ejektionsfraktion.
Ein Wert unter 20 Prozent geht mit einer schlechten Prognose einher. Weitere, negative Faktoren sind der Nachweis einer Myokardfibrose sowie eine restriktive Füllungscharakteristik. Die Gefahr des plötzlichen Herztods korreliert leider nicht mit den vorher gezeigten Symptomen, sodass besonders junge Sportler ohne Diagnosesicherung versterben können. Die Prognose der restriktiven Kardiomyopathie ist ohne Herztransplantation schlecht. Auch die arrythmogene Herzmuskelerkrankung weist bereits eine 10-Jahres-Letalität von circa 30 Prozent auf.
Eine gute Prognose hingegen weist die Stresskardiomyopathie auf, wenn die akute Krankheitsphase nach circa einer Woche überstanden ist und bereits eine Normalisierung der Ejektionsfraktion vorliegt. Die Mortalität liegt in diesem Fall unter drei Prozent.
Für die Nachsorge sind regelmäßige Kontrolle wesentlich. Dafür wird der gesundheitliche Zustand mit einer körperlichen und laborchemischen Untersuchung, sowie der Echokardiografie ermittelt und gegebenenfalls die Therapie erweitert.
Nach ICD-Implantation folgen die regelmäßige Kontrolle und Abfrage des Schrittmachers. Zur Vermeidung einer Abstoßungsreaktion nach Herztransplantation erfolgte eine immunsuppressive Therapie. Diese erfordert ebenso stetige Kontrollen des körperlichen Zustandes.
Der Begriff Kardiomyopathie steht für eine Herzmuskelerkrankung mit kardialer Dysfunktion, die primär oder sekundär bedingt sein kann.
Sekundäre Kardiomyopathien können beispielsweise ischämischen, toxischen, metabolischen oder entzündlichen Ursprungs sein. Die Folgen sind die Herzinsuffizienz mit der Bandbreite der Komplikationen oder gar der plötzliche Herztod.
Eine Heilung einer Kardiomyopathie ist nicht möglich, sodass die Herzinsuffizienz therapiert, ein Schrittmacher implantiert oder eine Herztransplantation durchgeführt werden sollte.
Dies ist abhängig von dem Zeitraum des Therapiebeginns. Erfolgt diese rechtzeitig, kann sich das Herz erholen. Ein Pumpversagen bedeutet jedoch schon eine vollständige Dekompensation des Herzens, das in der Regel nicht mehr reversibel ist.
Im Prinzip gibt es kein spezielles Symptom eines zu großen Herzens. Bei der körperlichen Untersuchung kann ein erfahrener Arzt durch Palpitation eine Vergrößerung des linken Ventrikels feststellen. Wesentlicher sind jedoch die Symptome der Herzinsuffizienz festzustellen. Liegt eine Linksherzinsuffizienz vor, kann es zur Luftnot aufgrund eines Lungenödems führen. Beinödeme oder weitere Funktionsstörungen multipler Organe entstehen durch Rechtsherzinsuffizienz. Allgemeine Symptome sind beispielsweise eine vermehrte Abgeschlagenheit, Brustschmerzen und Synkopen (Bewusstseinsverlust).
Ja, wie bereits erwähnt, gibt es mehrere Risikofaktoren, die eine Kardiomyopathie auslösen können. Zur Vorbeugung sollten Sie gesund leben. Tägliche Bewegung und eine gesunde Ernährung sind Lebensweisen, die sich positiv auf Ihre Gesundheit ausüben. Die beugen der Entstehung von Bluthochdruck und Diabetes vor. Ferner sollten Sie Alkohol vermeiden.
Da auch endokrinologische Störungen, wie eine Schilddrüsenüber-oder Unterfunktion, oder eine rheumatoide Arthritis, eine Herzmuskelerkrankung bedingen können, sollten tägliche Untersuchungen bei Vorerkrankungen erfolgen.
Die Herzmuskelerkrankung führt im Verlauf zur Herzinsuffizienz. Meist ist primär erst eine Seite betroffen. Im Spätstadium spricht man jedoch von einem globalen Herzversagen.
Nein, leider nicht. Die Komplikation der Herzinsuffizienz sollte gut eingestellt werden. Prophylaktisch sollte eine Thromboembolieprophylaxe erfolgen, um ischämische Ereignisse zu vermeiden. Bei dem Auftreten lebensgefährlicher Kardiomyopathien, ist die Implantation eines Schrittmachers empfohlen. Die Endstrecke der Therapie stellt die Herztransplantation dar.
Für die Erkennung und Therapie sollten Sie nach der Überweisung des Hausarztes, sich bei einem Kardiologen vorstellen.
Ja, vor allem die dilatative Kardiomyopathie kann multifaktoriell verursacht werden. Es liegen mehrere Vererbungsmechanismen vor: X-chromosomal rezessiv, autosomal dominant sowie autosomal rezessiv. Ebenso kann eine mitochondriale Mutation eine Kardiomyopathie bewirken.
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